Des symptômes et des signes cliniques proches
Après la polyarthrite rhumatoïde, la maladie auto-immune la plus souvent prise pour une maladie de Lyme est la sclérose en plaques, ou SEP. Cette pathologie se définit par un ensemble de symptômes résultant de la démyélinisation des nerfs, surtout dans la moelle épinière et le système nerveux central. Lorsqu’elle affecte le cerveau, la SEP provoque des lésions de la matière blanche visibles à l’IRM et touche le nerf optique (avec perte de l’acuité visuelle). Elle peut aussi affecter la moelle épinière, provoquant alors des engourdissements et des fourmillements des extrémités ainsi qu’une faiblesse et des problèmes urinaires. Parmi les autres signes cliniques, on retrouve la faiblesse générale, une difficulté à marcher avec manque de coordination, étourdissements, perte auditive, troubles de l’élocution et douleurs dans différentes parties du corps. Les symptômes ont souvent tendance à aller et venir (dans la forme qui alterne rémissions et rechutes), surtout en début de maladie, ce qui rend la SEP très difficile à distinguer cliniquement de certaines formes de maladie de Lyme. En fait, certaines études épidémiologiques suggèrent que la SEP pourrait avoir une origine infectieuse étant donné qu’elle n’est apparue dans certaines parties du monde qu’après le passage des Occidentaux.
Il n’existe pas d’examen de laboratoire qui confirme spécifiquement la SEP, qui reste donc essentiellement un diagnostic clinique. Certaines anomalies à l’IRM liées à la démyélinisation peuvent l’évoquer, ainsi que des modifications de la conduction nerveuse oculaire (testée en mesurant les potentiels évoqués visuels) ou acoustique (potentiels évoqués auditifs). Une augmentation de certains marqueurs contenus dans le liquide céphalo-rachidien : bandes oligoclonales et MBP (protéines de base de la myéline). Cependant, certains de ces changements s’observent aussi en cas de maladie de Lyme persistante. Il s’agit donc souvent d’un diagnostic d’élimination, lorsque d’autres pathologies ont été écartées.
L’absence de test sanguin fiable et le chevauchement de symptomatologie entre les deux maladies pourraient expliquer le grand nombre de patients chez qui une SEP avait été diagnostiquée et qui ne s’amélioraient pourtant pas après traitement par les produits traditionnellement utilisés pour soigner cette maladie, jusqu’à ce que l’on s’aperçoive qu’un syndrome infectieux multisystémique (SIMS) ou une maladie de Lyme était à l’origine de leur démyélinisation avec fatigue, névrite optique, fourmillements, engourdissements et difficultés à marcher.
La sclérose en plaques, une infection à Borrelia burgdorferi ?
Dans la littérature médicale, de nombreux auteurs semblent penser que la SEP est sans doute due à une infection par Borrelia burgdorferi, la bactérie spirochète responsable de la maladie de Lyme. Il y a au moins cinq raisons qui étayent cette thèse, du moins pour certains cas de SEP :
- Des spirochètes ont été signalés dans des échantillons d’anatomopathologie prélevés chez des patients atteints de SEP.
- La flagelline des spirochètes (substance de la « queue » de Borrelia burgdorferi qui lui permet de se déplacer) a des similitudes immunologiques avec la myéline (la substance grasse qui isole les nerfs à la manière d’une gaine).
- Les manifestations du processus de démyélinisation de la SEP sont très similaires à celles de la maladie de Lyme : inflammation des yeux et de la moelle épinière, entraînant une perte de l’acuité visuelle et des troubles de la marche. Cliniquement, les deux maladies sont difficiles à différencier.
- Si un médecin effectuait des ponctions lombaires pour tenter de différencier la SEP de la maladie de Lyme neurologique, il trouverait des résultats très semblables.
- Certaines structures kystiques de la maladie de Lyme ont été retrouvées dans le système nerveux central de patients atteints de SEP. La forme kystique adoptée par Borrelia burgdorferi est l’un des mécanismes par lequel la bactérie peut persister très longtemps dans l’organisme, même dans des conditions très extrêmes, pour se réactiver en spirochètes normaux et mobiles dès que les conditions sont meilleures.
Certains facteurs environnementaux (carence en vitamine D) ou d’autres co-infections par les microbes tels que Chlamydia sont responsables de la réactivation des formes kystiques de Borrelia qui sort alors de sa cachette et provoque démyélinisation et symptômes de type SEP chez certains patients.
Un lien encore trouble
Quel est le lien entre maladie de Lyme et sclérose en plaques ? Est-ce que la maladie de Lyme et/ou ses co-infections activent d’une façon ou d’une autre des réactions immunes comme elles peuvent le faire en cas de lupus, de polyarthrite rhumatoïde ou autre trouble inflammatoire ?
La différence principale entre les deux pathologies semble être la présence de plus de lésions de la matière blanche à l’IRM en cas de SEP, avec des taux accrus de protéine basique de la myéline et des bandes oligoclonales dans le LCR après ponction lombaire. La maladie de Lyme ne provoque généralement pas de lésions de démyélinisation au niveau de la moelle cervicale ou dorsale. Il existe donc quelques différences mais les frontières entre les deux ne sont pas si nettes et il reste toujours très facile de les confondre.
Certains patients ont une prédisposition génétique aux maladies auto-immunes. Chez certains patients génétiquement prédisposés aux maladies auto-immunes, le système immunitaire essaye de tuer les Borrelia à l’origine de leur maladie de Lyme en ciblant les protéines flagellaires (de la queue) qui sont biochimiquement similaires aux gaines de myéline. Le système immunitaire du patient attaque donc ses gaines de myéline et provoque la démyélinisation des nerfs, la marque clé de la SEP. Chez ces patients, le système immunitaire est incapable de faire la différence entre les protéines flagellaires de Borrelia et leurs propres gaines de myéline. Étant donné que la démyélinisation fait partie du processus pathologique de la SEP, et comme jusqu’à 70 % des patients atteints de maladie de Lyme aux symptômes non résolus peuvent présenter une démyélinisation associée à leur neuropathie périphérique, il semblerait que ce processus de démyélinisation soit un autre dénominateur commun aux deux maladies.
Pourtant, tous les patients atteints de maladie de Lyme n’ont pas de neuropathie ou de démyélinisation. D’autres bactéries pourraient-elles être présentes et causer ces réactions auto-immunes ? Cela expliquerait pourquoi certains patients présentent ces symptômes et d’autres pas.
