Un dysfonctionnement des mitochondries, les centrales énergétiques des cellules, est soupçonné jouer un rôle dans le développement de la maladie de Parkinson, comme c’est le cas pour la maladie d’Alzheimer. Plusieurs études font d'ailleurs état d’une altération précoce des mitochondries dans la maladie de Parkinson. Le mécanisme menant à la mort cellulaire chez les patients qui souffrent de Parkinson découle vraisemblablement d’une défaillance des mitochondries selon leurs conclusions. L’alimentation cétogène pourrait potentiellement permettre de contourner ce problème en relançant la production d’énergie par les mitochondries.
Études chez l’homme
En se basant sur l’idée que les cétones compensent les dysfonctions mitochondriales, les chercheurs ont étudié les effets de la diète cétogène sur les symptômes d’un petit groupe de malades de Parkinson. Ils ont démontré que 5 des 7 personnes traitées avec l’alimentation cétogène pendant 28 jours ont pu améliorer leurs scores (+ 43 %) à l’échelle UPDRS (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale), une échelle qui sert de mesure pour quantifier la progression de la maladie de Parkinson et l’efficacité du traitement (1). À noter qu’une amélioration de plus de 30 % de l’UPDRS est considérée comme cliniquement significative. Tous les participants ont rapporté une amélioration modérément bonne à très bonne de leurs symptômes. Comme l’échantillon était très petit, les chercheurs n’ont toutefois pas pu éliminer la possibilité d’un effet placebo.
Études chez l’animal
La méthode la plus largement utilisée pour reproduire la maladie de Parkinson chez des animaux de laboratoire consiste à injecter une neurotoxine, telle que le MPTP. L’exposition à ce type de toxine entraîne la dégénérescence des neurones producteurs de dopamine, telle qu’observée en clinique chez l’homme (2).
La diète cétogène n’a pas encore été beaucoup étudiée dans les modèles animaux de Parkinson. Nous disposons seulement de quelques études. L’une d’elles montre qu'elle a le pouvoir de protéger les neurones dopaminergiques de la dégénérescence (3). D’autres études ont indiqué clairement qu’un des corps cétoniques (l’hydroxybutyrate) a des effets neuroprotecteurs (4). De même, l’injection sous-cutanée de ce corps cétonique pendant une durée de sept jours chez la souris a permis une protection partielle contre la dégénérescence des neurones producteurs de dopamine et la perte de fonctions motrices (5). Les chercheurs expliquent cette action neuroprotectrice par l’amélioration de la production d’énergie par les mitochondries.
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Références des études
(1) Vanitallie, T.B., et al. (2005). Treatment of Parkinson disease with diet-induced hyperketonemia: a feasibility study. Neurology, 64(4), 728-30.
(2) Gasior, M., et al. (2006). Neuroprotective and disease-modifying effects of the ketogenic diet. Behav Pharmacol, 17(5-6), 431-439.
(3) Cheng, B., et al. (2009). Ketogenic diet protects dopaminergic neurons against 6-OHDA neurotoxicity via up-regulating glutathione in a rat model of Parkinson’s disease. Brain Res, 1286, 25-31.
(4) Kashiwaya, Y., et al. (2000). D-beta-hydroxybutyrate protects neurons in models of Alzheimer’s and Parkinson’s disease. Proc Natl Acad Sci USA, 97(10), 5440-4.
(5) Tieu, K., et al. (2003). D-beta-hydroxybutyrate rescues mitochondrial respiration and mitigates features of Parkinson disease. J Clin Invest, 112(6), 892-901.
