Comment le microbiote intestinal est impliqué dans la prise de poids

Comment le microbiote intestinal est impliqué dans la prise de poids

Comment en est-on arrivé à soupçonner le rôle d'un microbiote déséquilibré et peu diversifié dans la prise de poids (ou comme obstacle à la perte de kilos superflus) ? À partir de différentes études, principalement réalisées sur les souris.

La présence d'un microbiote est nécessaire à la prise de poids

Dans plusieurs études menées sur des souris sans microbiote élevées en milieu stérile, une alimentation riche en graisse n'a pas provoqué de gain de poids. Au contraire, il leur a fallu manger davantage pour maintenir leur poids (1, 2). En revanche, si on implante le microbiote de souris normales chez ces souris dépourvues de micriobiote, cette alimentation riche en graisses les fait grossir (3).

Une alimentation déséquilibrée perturbe le microbiote

Une autre étude a montré que chez les souris une alimentation riche en graisse entraîne un déséquilibre du microbiote (dysbiose), ce qui favorise l'inflammation et la prise de poids (4). De même une alimentation riche en sucres (mais pauvre en graisses) induit également une dysbiose, augmente la perméabilité de l'intestin et l'inflammation (5). 

L'obésité est transmissible

Lorsqu'on transfère le microbiote de souris obèses à des souris sans microbiote, ces dernières deviennent obèses malgré un apport alimentaire réduit (6, 7). Et si l'on transfère le microbiote d'une souris mince à une souris sans microbiote qui mange équilibré, elle reste mince (8).

L'obésité est aussi transmissible chez l'homme ! La preuve avec ce cas clinique : une femme ayant bénéficié d'une transplantation fécale suite à une colite infectieuse grave a pu guérir mais elle a développé une obésité en prenant plus de 15 kg en 6 mois car le donneur (sa fille) était obèse (9).

D'autres études ont montré que le microbiote des personnes obèses était à la fois déséquilibré (diminution des bactéries Bacteroïdetes et augmentation de Firmicutes par rapport aux microbiotes de personnes de poids normal) et peu diversifié (300 000 gènes bactériens contre au moins 800 000).

3 points à retenir

  • Le microbiote des personnes obèses est déséquilibré et peu diversifié (dysbiose). 
  • Pour ne pas prendre de poids, il est nécessaire d'avoir un microbiote performant et une alimentation équilibrée.
  • Pour maigrir, la consommation de fibres est une clé essentielle car ces dernières favorisent la diversité bactérienne. En effet sous l'influence des fibres, la santé du microbiote et le poids s'améliorebt même si l'alimentation est riche en graisses !

Pour en savoir plus, lire Maigrir de plaisir en charmant ses bactéries du Dr Cotinat

Références

(1) Lecerf J.-M. : Microbiote intestinal,poids et inflammation. La Lettre de l’Hépato-gastroentérologue Vol. XIV - n° 4 - juillet-août 2011.
(2) Hansen AK, Hansen CH, Krych L, Nielsen DS. Impact of the gut microbiota on rodent models of human disease. World J Gastroenterol. 2014;20(47):17727‐17736.
(3) Lecerf J.-M. : Microbiote intestinal,poids et inflammation. La Lettre de l’Hépato-gastroentérologue Vol. XIV - n° 4 - juillet-août 2011.
(4) Judith Aron-Wisnewsky et al. : Microbiote et obésité : données cliniques et chirurgicales. Correspondances en Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition - Vol. XIX - n° 5-6 - mai-juin 2015.
(5) Sen T, Cawthon CR, Ihde BT, et al. Diet-driven microbiota dysbiosis is associated with vagal remodeling and obesity. Physiol Behav. 2017;173:305‐317.
(6) Lecerf J.-M. : Microbiote intestinal,poids et inflammation. La Lettre de l’Hépato-gastroentérologue Vol. XIV - n° 4 - juillet-août 2011.
(7) Judith Aron-Wisnewsky et al. : Microbiote et obésité : données cliniques et chirurgicales. Correspondances en Métabolismes Hormones Diabètes et Nutrition - Vol. XIX - n° 5-6 - mai-juin 2015.
(8) Alain Pernet, Nicole Petriccioli : Microbiote intestinal, obésité et résistance à l’insuline. Rev Med Suisse 2011; volume 7. 2236-2238.
(9) Alang N, Kelly CR. Weight gain after fecal microbiota transplantation. Open Forum Infect Dis. 2015;2(1):ofv004.

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